Obgleich Betablocker das Überleben von Patienten mit Herzinsuffizienz (HI) erhöhen, sind die Mechanismen hinter diesem Schutz nicht vollständig verstanden und nicht alle Patienten mit HI sprechen gut auf sie an. Dr. Alessandro Cannavo von der Temple University in Philadelphia und seine Kollegen konnten bereits zeigen, dass in Kardiomyozyten eine reziproke Herunterregulation zwischen b1-adrenergen Rezeptoren (ARs) und dem kardioprotektiven Sphingosin-1-Phosphat (S1P)-Rezeptor‑1 (S1PR1) auftritt. In einer aktuellen Studie decken die Autoren nun einen Mechanismus auf, über den b1-Blocker der HI-Progression bei Patienten mit Ischämie vorbeugen. Dies spreche dafür, dass eine b3AR-Dysfunktion die Ursache einer begrenzten/keiner Effektivität bei b1AR-Blocker-insensitiven HI-Patienten sein könnte.
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