Warum führt eine Low-FODMAP(fermentierbare Oligo‑, Di- und Monosaccharide und Polyole)-Diät (LFD) lediglich bei 50–80% der Patienten mit Reizdarmsyndrom (RDS) zu einem klinischen Ansprechen? Liegen die Ursachen hierfür möglicherweise in der fäkalen Mikrobiota oder in den Stuhl- bzw. Urin-Metabolitenprofilen bei Respondern und Non-Respondern auf diese Diät?
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