Die postmortale Untersuchung von COVID-19-Verstorbenen belegt, dass SARS-CoV‑2 ein Auslöser für nicht okklusive Fibrin-Mikrothrombi im Herzen ist, ohne dass eine universelle akute ischämische Schädigung vorliegt.
Eine detaillierte histopathologische, immunhistochemische, ultrastrukturelle und molekulare Serie kardialer Analysen zeigte jedoch keinen definitiven Nachweis einer direkten myokardialen Infektion. Darüber hinaus liegt der in „Circulation“ veröffentlichten Studie zufolge bei 33,3% der Patienten mit aktivem und abgeklungenem COVID-19 eine Myokarditis vor, die jedoch in der Regel in ihrem Ausmaß begrenzt ist. Die histologischen Merkmale einer ausgeheilten Infektion sind variabel. Eine kardiale Amyloidose kann laut Studienautoren ein zusätzlicher Risikofaktor für eine schwere Erkrankung sein.
Dr. Melanie C. Bois von der Mayo Clinic in Rochester, USA, und Kollegen identifizierten 15 COVID-19-Fälle (12 aktiv, 3 ausgeheilt), 6 Fälle mit Influenza A/B und 6 nicht viral vermittelte Todesfälle und abstrahierten aus den Krankenakten die wichtigsten Informationen.
Die COVID-19-Gruppe beinhaltete mehr Männer (p=0,05). Nicht okklusive Fibrin-Mikrothromben (ohne ischämische Verletzung) identifizierten die Forschenden in 16 Fällen (12 COVID-19, 2 Influenza und 2 Kontrollen). Diese waren häufiger in der aktiven COVID-19-Kohorte (p=0,006). Eine fokale Myokarditis wiesen 4 aktive COVID-19-Fälle auf, während 1 Fall von ausgeheiltem COVID-19 eine ausgedehnte Erkrankung zeigte.
Die arterioläre ACE2-Expression im Endothel war bei COVID-19-Fällen geringer als bei den Kontrollen (p=0,004). Die myokardiale ACE2-Expression unterschied sich nicht nach Krankheitskategorie, Geschlecht, Alter oder Anzahl der Komorbiditäten der Patienten (p=0,69; p=1,00; p=0,46 bzw. p=0,65). Eine SARS-CoV-2-Immunhistochemie zeigte eine unspezifische Färbung, während eine ultrastrukturelle Untersuchung und PCR das Virus nicht nachwiesen. Vier COVID-19-Patienten (26,7%) hatten eine zugrunde liegende kardiale Amyloidose. Fälle mit ausgeheilter Infektion zeigten variable Präsentationen.
Fazit
Die untersuchten COVID-19-Fälle zeigen, dass SARS-CoV‑2 ein Auslöser für nicht okklusive Fibrin-Mikrothrombi im Herzen ist, ohne dass eine universelle akute ischämische Schädigung vorliegt. Darüber hinaus hatten in der Studie 33,3% der Patienten mit aktivem und abgeklungenem COVID-19 eine Myokarditis, die jedoch in der Regel in ihrem Ausmaß begrenzt war. (ah)
Autoren: Bois MC et al.
Korrespondenz: Joseph Maleszewski; maleszewski.joseph@mayo.edu
Studie: COVID-19-Associated Nonocclusive Fibrin Microthrombi in the Heart
Quelle: Circulation 2021;143(3):230–243.
Web: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050754
